RESUMEN
Se ha reportado evidencia que relaciona la colestasis
intrahepática del embarazo con preeclampsia. En estas
dos patologías se dan procesos inflamatorios similares.
Se reporta el caso de una paciente de 30 años que
cursando 31 semanas de embarazo, de su segunda
gesta instala como complicación colestasis gravídica
dada por prurito y ascenso de los ácidos biliares en
sangre, asociado a sufrimiento fetal leve. Recibe
tratamiento con ácido ursodeoxicólico con la finalidad de
disminuir la concentración de ácidos biliares en sangre.
En su evolución presenta una preeclampsia severa dada
por presión arterial sistólica de 160 mm de Hg y
proteinuria de 16.9 g/l, ingresa a cuidados especiales
donde se monitoriza, y recibe tratamiento con sulfato de
magnesio e interrupción del embarazo por cesárea a las
33 semanas. Podemos concluir que pacientes que
presenten colestasis intrahepática del embarazo por el
riesgo aumentado de aparición de preeclampsia se
debería controlar con más frecuencia la presión arterial,
solicitar el índice proteinuria/creatininuria, funcional y
enzimograma hepático además del perfil biofísico fetal.
PALABRAS CLAVE: Colestasis Intrahepática; Eclampsia;
Preeclampsia; Sufrimiento Fetal.
ABSTRACT
Evidence linking pregnancy intrahepatic cholestasis with
pre-eclampsia has been reported. In these two
pathologies there appear similar inflammatory
processes. It is reported the case of a thirty-year old
patient on her 31st week of her second pregnancy who
showed gravidic cholestasis with pruritus and increasing
biliary acids in blood, associated to a mild fetal distress.
She was treated with ursodeoxycholic acid in order to
decrease the concentration of biliary acids in blood. In her
evolution, the patient showed a severe pre-eclampsia
due to a systolic pressure of 160 mm de Hg and
proteinuria of 16.9 g/l. She is admitted in the special care
unit where she is monitored and received a treatment with
magnesium sulphate and pregnancy interruption by a
cesarean section on the 33rd. week. Due to the risk of the
appearance of pre-eclampsia, we can conclude that
patients showing pregnancy intrahepatic cholestasis
should have their arterial pressure controlled more
frequently, the proteinuria/creatinuria index, liver
function and enzymes tests be requested , as well as the
fetal biophysical profile.
KEY WORDS: Cholestasis, Intrahepatic; Eclampsia;
Pre-Eclampsia; Fetal Distress.
INTRODUCCIÓN
La colestasis intrahepática del embarazo (CIE)
denominada también como ictericia recurrente del
embarazo, hepatósis colestásica, ictericia gravídica o
colestasis intrahepática gravídica (CIG), se caracteriza
por prurito, elevación de las enzimas hepáticas y
aumento de los ácidos biliares (AB) (1). La incidencia de
la CIE oscila entre 0.1 % en Europa occidental y Canadá
hasta 22 % en India y Chile (2). Aumenta la incidencia en
grávidas con diabetes gestacional y embarazos
concebidos por fecundación in vitro (3).
La etiología de la CIE es multifactorial, estando
involucrados mutaciones en genes que codifican
transportadores hepatocelulares de ácidos biliares hacia
los canalículos biliares (4).Existe una relación directa
entre el grado de aumento de los AB y las complicaciones
materno fetales (5).Por cada 10 µmol/l de incremento
sérico de ácidos biliares, se incrementa la probabilidad
de complicaciones fetales (6).
CASOS CLÍNICOS
Preeclampsia severa post colestasis intrahepática
del embarazo Reporte de caso
Doi: http://dx.doi.org/10.35954/SM2017.36.1.7
Dr. Jorge Castelli, Dra. Anabela Fernández, Dr. Julio Cítera
Unidad Docente Asistencial de Obstetricia Crítica. H.C.FF.AA. Montevideo, Uruguay.
Recibido: Diciembre 2016
Aceptado: Marzo 2017
Correspondencia: Av. 8 de Octubre 3020. C.P. 11600. Montevideo, Uruguay.Tel.: (598)2487 66 66 Int.3330
E-mail: jorge.castelli@gmail.com
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Publicación de la DNSFFAA
Varios estudios han concluido que la CIE está asociada
con el aumento del riesgo de trabajo de parto de
pretérmino, líquido meconial, cambios patológicos en la
frecuencia cardíaca fetal, sufrimiento fetal e incremento
del riesgo de muerte perinatal más allá de las 37
semanas de gestación (6). Un manejo activo incluye
vigilancia prenatal, administración de ácido ursodeo-
xicólico e inducción del trabajo de parto a las 37
semanas. En los últimos años se han reportado trabajos
en los que se observa una preeclampsia (PE) precedido
por una CIE (7). Recientemente se demostró con un
Odds ratio ajustado de 2.62 el aumento de la incidencia
de preeclampsia en gestantes de no gemelares con CIE
previa en el mismo embarazo (8).
Definimos preeclampsia de acuerdo a los criterios del
Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología: cuando
gestantes de más de 20 semanas presentan cifras de
presión arterial (PA) ≥140/90 mm de Hg acompañado de
proteinuria ≥0.3 g en orina de 24 horas. Preeclampsia
severa se define como una paciente con una gestación
de más de 20 semanas con PA≥160/110 en dos
ocasiones separadas al menos 6 horas, alteraciones de
órgano blanco como visuales, encefálicas, dolor
epigástrico o en hipocondrio derecho, disfunción
hepática, y/o trombocitopenia (9).
CIE se define de acuerdo a los niveles de AB como
severa cuando los AB>40 µmol/l, moderada cuando AB
están entre 20-40 µmol/l, y leve cuando los AB están
entre 10-20 µmol/l (1).
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente de 30 años, con antecedentes gineco
obstétricos de 1 gesta, 3 años antes, con preeclampsia
severa como complicación pretérmino. Cursando
segunda gesta de 31 semanas complicada con
colestasis gravídica severa con AB hasta 164 µmol/l, sin
ascenso de enzimas hepáticas ni de bilirrubina, con
sufrimiento fetal leve. Se realizó tratamiento con ácido
ursodeoxicólico a dosis de 500 mg vía oral cada 8 horas,
con descenso de AB hasta 51µmol/l la semana 33 de
gestación. En dicha semana agrega preeclampsia
severa con PA: 160/100 mm de Hg y proteinuria de 16.9
g/l, se decide interrumpir el embarazo mediante cesárea.
Se inicia sulfato de magnesio en dosis carga de 4 g
endovenoso, y posterior infusión de 1 gr/h por 24 horas.
Acto anestésico quirúrgico de 2 horas, anestesia
general, dado que no se logra realizar anestesia
raquídea por presentar sindrome vasovagal en primer
intento. Al inicio del procedimiento se constata PA:
163/108 mm de Hg, que luego se normaliza durante acto
quirúrgico. Recién nacido vivo, ingresa a centro de
terapia intensiva neonatal. En el postoperatorio, la
paciente Ingresa a Unidad de Cuidados Intensivos,
extubada, bradisíquica, sin déficit motor, cumple órdenes
simples, pupilas mióticas, palidez cutáneo mucosa.
Cardiovascular: ritmo regular de 60 cpm, ruidos bien
golpeados, silencios libres, PA: 100/60 mm de Hg.
Pleuropulmonar: murmullo alvéolo vesicular presente en
ambos campos pulmonares, satura 98% al aire en
ventilación espontánea. Abdomen: dolor en hemiabdo-
men inferior, se palpa útero bien contraído a 4cm por
debajo de línea umbilical, herida quirúrgica bajo curación
seca. Genitorragia leve. Pasando 20 g de sulfato de
magnesio en infusión que se mantiene por 24 horas.
De la evolución en la Unidad se destaca anemia de 7.2
g/dl, con escasos loquios y útero bien contraído, se
repone con 2 volúmenes de glóbulos rojos, hemoglobina
de control post transfusión de 10 g/dl. Buen control de
cifras de PA con alfametildopa. Se otorgó alta a sala a los
3 días del ingreso a la Unidad. Al noveno día, presenta
AB de 14 µmol/l.
DISCUSIÓN
La paciente tuvo como factores de riesgo para
preeclampsia haber tenido una preeclampsia en una
gesta previa. La CIE se presentó 2 semanas antes de la
preeclampsia, y cuando esta aparece, los AB están en
descenso. Esta observación sugiere que la elevación
inicial de los AB puede inducir una cascada de eventos
que posteriormente desencadene una preeclampsia,
aún con los AB en descenso. Goulis y colaboradores
demostraron que los niveles de ácidos biliares aumentan
un 8 % en pacientes con preeclampsia (10). La
fisiopatología de la PE no es completamente conocida,
varios estudios implican a la fms-like tirosino kinasa-1
como el mayor contribuyente en el mecanismo de la PE
(11).
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Preeclampsia severa post colestasis intrahepática del embarazo.
Reporte de caso.
También el exceso de AB pueden causar daño endotelial
renal y pulmonar mediante la generación especies
reactivas del oxígeno (12). El resultante stress oxidativo
promueve la formación de mediadores vasoactivos,
alteraciones renales, mecanismos que han sido
documentados en gestantes con CIE, y que también
podrían estar implicados en el inicio de la PE en
pacientes con CIE (12). La acumulación de AB puede
dañar la placenta directamente por el stress oxidativo de
la unidad placentaria (11). El incremento del stress
oxidativo aumenta la secreción de la fracción soluble de
la fms-like tirosin kinasa-1 de las células trofoblásticas de
la placenta, que a su vez al aumentar en la circulación
materna pueden favorecer la PE (13).
CONCLUSIÓN
Dado este caso clínico y la evidencia bibliográfica actual
sería recomendable tener presente que existe la
posibilidad que pacientes con CIE evolucionen a una
preeclampsia, sobre todo en formas moderadas y
severas de CIE. En estas pacientes se debería controlar
con más frecuencia la presión arterial, solicitar el índice
proteinuria/creatininuria, funcional y enzimograma
hepático, y perfil biofísico fetal. La aplicación de este
protocolo en esta población de alto riesgo, nos permitiría
diagnosticar la preeclampsia en forma temprana y
disminuir las complicaciones materno-fetales.
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