
SALUD MILITAR – Vol.22 Nº 1 – Julio 2000
XI.1b. El Asma Inducido por el Ejercicio
Otro tipo de limitación ventilatoria particular al
esfuerzo, puede producirse en algunos enfermos con
hiperreactividad bronquial (4, 36). Estos pacientes con
frecuencia desarrollan una crisis de broncoespasmo en el
período de recuperación del TTE (Asma inducida por el
ejercicio). El hecho se atribuye al enfriamiento de la
mucosa bronquial por la hiperventilación (4).
XI.2 El intercambio Gaseoso
Durante el ejercicio los pacientes con EPOC cambian
la oxigenación de la sangre arterial de modo variable e
imprevisible (37). La saturación puede disminuir,
aumentar o permanecer igual. En general los pacientes
con enfermedad severa desaturan, en contraste con las
formas benignas que mantienen la saturación basal o
incluso la mejoran (37). Para otros, los pacientes de tipo
enfisematoso tienen un disturbio fijo del intercambio
gaseoso, mientras en las formas bronquiales el
intercambio es dominado por las variaciones regionales
de la ventilación alveolar, que puede mejorar con el
ejercicio por el incremento del Vc (38). Por lo tanto la
oxigenación arterial tendería a mejorar con el ejercicio en
los bronquíticos y empeorar en los enfisematosos
(38,39). Como estos últimos constituyen la forma más
grave de la enfermedad, ambas observaciones son
válidas.
En los pacientes enfisematosos con gasto cardíaco
(GC) bajo, cuando el consumo periférico supera el aporte
de O2 , la saturación de la sangre venosa de retorno cae.
En esta situación la hipoxemia se agrava por el efecto
desfavorable de la mayor insaturación de la sangre
venosa mixta, que comporta una carga funcional
pulmonar extra para oxigenar una sangre que contiene
una menor cantidad de O2 (39,40).
Una caída de la saturación del O2 arterial ocurre
durante el ejercicio en la mayoría de los pacientes con
una enfermedad pulmonar intersticial evolutiva (31,39,41)
Los mecanismos principales de la hipoxemia en estos
enfermos son: la disminución de la capacidad de
difusión, un trastorno de la relación ventilación-perfusión,
el shunt venoarterial y el aumento de la desaturación de
la sangre venosa mixta (42). Todos ellos agravan la
hipoxemia o determinan su aparición durante el ejercicio.
Una menor capacidad de difusión empeora durante el
esfuerzo por la disminución del tiempo de tránsito
sanguíneo en el capilar pulmonar. Esto se debe a la
perfusión del GC aumentado por el ejercicio, en un lecho
vascular reducido por la destrucción alveolar. De este
modo se acorta el tiempo de equilibración del O2 a través
de la membrana alveolocapilar y la difusión gaseosa cae.
Cuando existe hipertensión pulmonar, su incremento
durante el ejercicio, favorece la formación de edema
pericapilar, la membrana aumenta de espesor y
transferencia gaseosa para el O2 es menor. Si el
volumen sistólico disminuye por la sobrecarga del VD, el
GC es menor, aumenta la desaturación de la sangre
venosa y el intercambio gaseoso alveolocapilar empeora
aún más (39).
Las personas sanas y los pacientes con IC crónica no
desaturan durante el ejercicio y mantienen el intercambio
gaseoso normal. Sin embargo, las cardiopatías
congénitas con shunt de derecha a izquierda o los casos
con hipertensión pulmonar y foramen oval permeable,
pueden aumentar la desaturación como consecuencia
del aumento de la presión en las cavidades derechas,
que crea el mayor retorno venoso.
La hipoxemia puede limitar el ejercicio en forma
directa al disminuir el aporte de O2 a los músculos en
actividad incluidos el miocardio y los músculos
respiratorios o indirectamente debido a que la hipoxemia
es un estimulante de la ventilación y disminuye la RR.
Para una valoración precisa de la efectividad del
intercambio gaseoso intrapulmonar se requieren técnicas
invasivas y complejas. En el TTE propuesto sólo se
monitoriza la saturación arterial, mediante un sensor
transcutaneo (oxímetro de pulso).
XI.3 La Limitación Hemodinámica
Durante el ejercicio progresivo máximo la fc aumenta
en forma lineal con el VO2 (Fig.6) y se considera el
principal factor del incremento del gasto cardíaco (31,43).
Este es igual al producto del volumen sistólico por la fc
(GC=Vs x fc). El GC a niveles importantes de esfuerzo se
eleva casi exclusivamente por cardioaceleración ya que
el Vs queda clausurado al principio del ejercicio (43). De
esto se deduce que cuando se alcanza la fc máxima, se
obtuvo el GC máximo y se agotó la reserva
hemodinámica.
XI.3a La Reserva Cardíaca
Un concepto de importancia práctica en la
interpretación del TTE es el de la reserva de la
frecuencia cardíaca (Rfc). Esta es la diferencia entre la fc
máxima para la edad y la fc máxima lograda al final del
ejercicio (44) (Fig.7). En las personas normales la Rfc es
pequeña de alrededor de 15 latidos por minuto.
En los enfermos con afecciones cardiovasculares y
disminución del VS el GC sólo puede aumentar durante
el ejercicio por el incremento de la fc. Esta se eleva
rápidamente a partir de un trabajo menor y la Rfc se
agota en forma prematura (31,45).
La Rfc también cae en los pacientes con enfermedad
vascular pulmonar primaria o secundaria a una
neumopatía que destruye el lecho capilar. En estos
casos se reduce el retorno de sangre a las cavidades
izquierdas, disminuye el VS del ventrículo izquierdo y el
GC se mantiene por cardioaceleración (43).
Los sujetos con desacondicionamiento físico tienen
un aumento de la fc y una disminución de la reserva
durante el ejercicio por reducción del volumen vascular y
de la resistencia periférica (16).
Por lo contrario la Rfc está conservada o aumentada
en los pacientes con enfermedades pulmonares lo
suficientemente severas como para limitar el ejercicio y
por lo tanto la fc máxima (Fig.5). Lo mismo pasa con los
pacientes que se detienen a un bajo nivel de ejercicio por
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